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“Sacerdote do Senhor”

“Embora ainda curto o tempo de ordenado, Pe. Flávio se tornou sacerdote para reforçar o olhar de Deus em si para ajudar as pessoas”, disse dom José, durante a rápida e profunda homilia.   O arcebispo aproveitou para agradecer familiares, amigos, sacerdotes, profissionais da saúde e principalmente o Seminário Maior na pessoa do Monsenhor Silvestre que cuidou, zelou e tratou com carinho o irmão de sacerdócio enquanto ali ele viveu. “Foi um sacerdote do Senhor – viveu de forma gratuita – dando de si para o povo de Deus. Que Deus lhe dê o Reino Eterno”, finalizou dom Alberto.

Padre Odair, conterrâneo e contemporâneo do padre Flávio, emocionado agradeceu a todos e complementou se dirigindo ao Monsenhor Silvestre: “Obrigado Monsenhor, pelas mãos estendidas ao nosso irmão quando ele mais precisou”.

Aos 44 anos de idade Padre Flávio Antônio veio a óbito na madrugada de sábado (21), no Seminário Maior Imaculado Coração de Maria, onde foi acolhido pelo Monsenhor Silvestre de Melo e ali recebeu os cuidados durante os 8 anos que esteve acamado acometido por uma doença degenerativa conhecida como Doença de Huntington.

Padre Flávio iria completar em agosto deste ano, 16 anos de ordenado, no próximo dia 27 de março completaria 45 anos de idade. Exerceu sua vocação sacerdotal por um ano e meio onde foi Padre auxiliar na Paróquia Nossa Senhora de Fátima no bairro Delfino, coordenador do Curso de Teologia para Leigos da Arquidiocese de Montes Claros e Administrador Paroquial na Paróquia Claro dos Poções.

O Velório foi dividido em duas etapas: o primeiro momento foi na Santa Casa até as 11h da manhã e em seguida, o corpo seguiu para a cidade natal do sacerdote, Francisco Sá. A Missa de corpo presente foi presidida pelo arcebispo e concelebrada por mais 11 padres.  O sepultamento ocorreu às 18h30 no cemitério da cidade.

7ºDIA NA PARÓQUIA NOSSA SENHORA DE FÁTIMA: No dia 27 de janeiro, a Matriz de Nossa Senhora de Fátima vai receber a comunidade para celebrar às 20h Missa da Ressurreição do Padre Flávio. Paróquia que ele serviu como seminarista, diácono e sacerdote.

SOBRE A DOENÇA: A doença de Huntington, (DHQ) mal de Huntington ou coreia de Huntington é um distúrbio neurológico hereditário caracterizado por causar movimentos corporais anormais e falta de coordenação, também afetando várias habilidades mentais e alguns aspectos de personalidade. Por ser uma doença genética, atualmente, não tem cura. No entanto, os sintomas podem ser minimizados com a administração de medicação. É significativamente raro, com uma prevalência de 3 a 7 casos por 100 000 habitantes. Deve seu nome ao médico norte-americano George Huntington, de Ohio, que a descreveu em 1872. Essa enfermidade tem sido bastante estudada nas últimas décadas, sendo que em 1993 foi descoberto o gene causador da doença.

Trata-se de doença hereditária, causada por uma mutação genética no cromossomo 4. Trata-se de doença autossômica dominante, então se um dos pais tem Huntington, os filhos tem 50% de chances de também desenvolverem a doença. Se um descendente não herdar o gene da doença, não a desenvolverá nem a transmitirá à geração seguinte.

Os sintomas típicos de Huntigton são: Coreia (movimentos involuntários, rápidos, irregulares e sem finalidade dos membros, da face e/ou do tronco, geralmente associados à hipotonia e à diminuição da força muscular); Perda progressiva de memória; Depressão; Disartria (perda gradativa dos músculos da fala, com voz pastosa); Fala incompreensível, hesitante, explosiva e desorganizada; Mastigação e deglutição difíceis; Perda da visão periférica.

O paciente de DH não morre da doença, mas das complicações oriundas destes sintomas e sequelas instaladas no decorrer da evolução da doença, que é lenta e fatal: tais como fraturas por quedas, leucemia devido a desnutrição grave, por não conseguir deglutir, e outras

O exame genético é determinante. O exame clínico é análise dos sintomas relatados e do histórico familiar da doença. Pode ser diagnosticado por exame genético no feto durante a gravidez.

O DNA é constituído de substâncias químicas denominadas nucleotídeos. O indivíduo possuidor dessa desordem apresenta em seu material genético repetições anormais da sequência de nucleotídeos citosinaadenina e guanina (CAG), responsáveis pela codificação da glutamina. Na pessoa sã a sequência CAG é encontrada com repetições menores que 20; já em pessoas portadoras da doença de Huntington há sempre mais de 36 repetições, tornando assim o gene defeituoso. Estudos recentes indicam que essa região de poliglutamina interfere na interação normal entre uma região rica em glutamina do fator de transcrição chamado sp1 e uma região rica em glutamina correspondente no “TAFII130”, uma subunidade de um componente da maquinaria de transcrição chamado TFIID. Essa interferência dificulta a transcrição nos neurônios do cérebro, incluindo a transcrição do gene para o receptor de um neurotransmissor. Embora cada célula do corpo tenha duas cópias de cada gene, é suficiente uma cópia do gene anormal para que se tenha esta doença. Então, pode-se dizer que o gene que condiciona a doença de Huntington é um gene dominante.

Desenvolve-se lentamente, provocando uma degeneração progressiva do cérebro, especialmente dos núcleos lenticulares. A sobrevida varia muito de indivíduo para indivíduo, mas geralmente é de cerca de 10-20 anos após o aparecimento do primeiro sintoma. A morte não é pela doença, mas sim, como consequência de problemas respiratórios (30%) ou cardíacos (25%) causados pela movimentação ineficiente da musculatura, por suicídio (7%) que tem um risco aumentado pelo quadro depressivo ou devido às lesões de quedas frequentes e por má nutrição.

Tem a mesma probabilidade de se desenvolver em ambos os sexos. É muito mais comum entre os descendentes de europeus ocidentais, sendo raro em asiáticos e africanos.

Não possui cura, porém possui tratamento sintomático e pesquisas genéticas em primatas estão desenvolvendo uma terapia de silenciamento dos genes causadores da doença. Existem diversos medicamentos para diminuírem os sintomas e o progresso da doença. Exercícios cognitivos diários ajudam a preservar as habilidades mentais reduzindo a perda de memória, percepção e orientação.

Este tratamento tem por base a substituição de neurônios mortos através de uma injeção de células-tronco pluripotentes na área afetada, que ao serem estimulados adequadamente formam novos neurônios, aliviando os sintomas e prolongando a expectativa de vida. Este tratamento já está sendo testado em animais com resultados significativos. (Sobre a doença: Wikipédia)

***Viviane Carvalho – Assessoria de Imprensa Arquidiocese de Montes Claros  (38 Vivo) 9905-1346 (38 claro) 8423-8384 ou pelo e-mail: [email protected]

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